Минералокортикоиди

Минералокортикоиди су група стероидних хормона које производи надбубрежна жлезда у њеном најудаљенијем делу, названом кортикална или надбубрежна кортекс; стога представљају подкатегорију кортикостероида. Подела ових хормона на функционалној основи заправо показује да су минералокортикоиди - активни на метаболизму хидроминерале - подељени у другу категорију, то су глукокортикоиди, активни на метаболизму глукозе. Осим тога, док се синтеза минералокортикоида одвија у гломеруларној (више спољашњој) области кортекса, глукокортикоиди се производе у фасцикулатној и ретикуларној зони (више унутрашњи).

Као што се и очекивало, минералокортикоиди регулишу размену воде и соли, задржавајући натријум и воду на нивоу бубрега, и фаворизујући елиминацију калијума и хидрогенизације кроз процес активног лучења.

Као резултат, повећавају се запремина (волумен) плазме, а тиме и артеријски притисак.

Као и сви стероидни хормони, минералокортикоиди делују кроз везивање на специфичан рецептор (у овом случају цитоплазматски рецептор за минералокортикоиде), који на нуклеарном нивоу утиче на експресију одговорних гена. Овај прилично спор механизам дјеловања прати бржи биокемијски пут, посредован интеракцијом минералокортикоида са специјалним мембранским рецепторима, чија активација изазива каскаду интрацелуларних сигнала.

Афинитет алдостерона према цитоплазматском рецептору минералокортикоида је аналоган оном кортизола, важног глукокортикоида који циркулише у телу на нивоима око 100 пута већим; његова минералокортикоидна активност је, међутим, инхибирана ензимом 11 п-хидроксистероид дехидрогеназе (11 β-ХСД), који конвертује кортизол у кортизон, значајно умањујући његов афинитет за цитоплазматске рецепторе минералокортикоида. Слаткиши, а посебно његов активни састојак, глициризинска киселина, могу инхибирати активност овог ензима, изазивајући стање хиперпсеудо-алдостеронизма у организму (иако су нивои алдостерона нормални, клиничка слика сугерише истог).

Активност минералокортикоида је максимална за алдостерон и његове прекурсоре (11-деоксикортикостерон и 18-хидрокси-11-деоксикортикостерон), док је за глукокортикоиде, као што су кортизол и кортизон, као и за друге хормоне, значајно нижи - али сигурно није занемарљив. као прогестерон. Стога говоримо, као што је већ објашњено, о преграђивању функционалне поделе.

Међу лековима са високом минералокортикоидном активношћу, подсећамо флудрокортизон, који, за разлику од алдостерона, такође има важну глукокортикоидну активност. У терапеутске сврхе, минералокортикоиди се користе у лечењу Аддисон-ове болести и код тешких хипотензивних стања.

Синтеза минералокортикоида подлеже значајном утицају ренин-ангиотензинског система. Ренин се производи од стране јукстагломеруларних ћелија артериола бубрега (посебно осетљиве на промене крвног притиска и подвргнуте симпатичној контроли) и делује на ангиотензиноген (протеин хепатичног порекла) који га претвара у ангиотензин. На другом месту је још један ензим који се зове АЦЕ (ангиотензински конвертујући ензим), изражен у плућима, ендотелним ћелијама и плазми. Тако настаје ангиотензин ИИ, који у перспективи глобалног хипертензивног ефекта, такође стимулише секрецију алдостерона.

Систем који је управо илустрован стимулисан је хиповолемијом, хипостемијом и хипотензијом.

Секретација алдостерона је такође регулисана нивоима натријума и калијума у ​​крви, као и хипофизним фактором који се зове АСФ ( алдостеронов стимулативни фактор ) и адренокортикотропним хормоном (АЦТХ), увек пореклом из хипофизе, који ипак игра маргиналну улогу. Инхибиторни ефекат на ослобађање алдостерона је уместо тога извршен атријалним натриуретралним фактором, пептидним хормоном који луче ћелије атријског миокарда као одговор на ширење зида десне преткоморе изазване хиперволемијом (прекомерно повећање волумена крви).

Рецоммендед

Трансплантација бубрега: индикације и предности поступка
2019
Цоппер би Р.Боргацци
2019
НЕТИЛДЕКС ® Дексаметазон + Нетилмицина
2019